Remdesivir es la gran esperanza blanca, aunque quizá no sea oro todo lo que reluce. Como ya os explicamos, este medicamento, de la marca Gilead, es el único antiviral contra el SARS-CoV-2 que ya está en fase clínica III
En pocos días, sin embargo, las opiniones sobre este fármaco no han hecho más que fluctuar, unas fluctuaciones que también han visto su reflejo en las acciones bursátiles de Gilead (lo cual, a su vez, quizá esté alimentando aún más dichas fluctuaciones).
Qué sabemos sobre remdesivir
A pesar de que las acciones han subido como la espuma y que hay mucha expectación a su alrededor, todavía no hay que lanzar las campas al vuelo. En primer lugar, hay que recordar una cosa importante: remdesivir, el antiviral de la compañía biotecnológica Gilead Science, fue desarrollado inicialmente para combatir el ebolavirus, causante del ébola… y fracasó.
Con todo, la empresa dio inicio a sus pruebas con el SARS-CoV-2 porque Remdesivir sí había demostrado actividad antiviral contra otros virus, como el de Marburgo, el sincitial respiratorio, el virus Junín, el virus de la fiebre de Lassa y el coronavirus causante del MERS.
Según palabras de la misma farmacéutica, estamos ante un «análogo nucleotídico con actividad antiviral de amplio espectro». Traducido en román paladino, actúa inactivando una enzima que algunos virus necesitan para replicarse.El problema, pues, es que debido a la urgencia de la situación, tal vez estemos ante un espejismo.
En segundo lugar, podemos estar asistiendo a una jugada maestra por parte de una compañía farmacéutica no tanto para buscar una cura sino para obtener pingües beneficios, tal y como denuncian algunos analistas. A día de hoy, todavía no se ha descrito su mecanismo exacto de actuación. Y como estamos ante una vía de emergencia porque necesitamos un tratamiento lo antes posible, aún falta que los resultados sean revisados por investigadores independientes y que el ensayo sea publicado en una revista científica.
Con todo, el estudio, llevado a cabo por el Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (Niaid), una rama de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), ha propiciado que el pasado viernes la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) aprobara de emergencia el uso del remdesivir. El jueves, Gilead anunció que espera producir más de 140.000 dosis de su tratamiento de 10 días de remdesivir para finales de mayo, y que podrá producir un millón de ellos para el final del año.
El problema, pues, es que debido a la urgencia de la situación, tal vez estemos ante un espejismo.
A esto se suma otra investigación realizada con remdesivir que no ha ofrecido resultados más allá del placebo, y que ha aparecido justo en el peor momento para Gilead. El estudio ha si realizado en hospitales de Wuhan por parte de investigadores chinos y ha sido publicado en The Lancet.
El ensayo de Wuhan
Según lo publicado en The Lancet, un ensayo aleatorio comparado con placebo realizado en hospitales de Wuhan (China), en el que se administraba el tratamiento a 237 enfermos, no ha demostrado una eficacia significativa del remdesivir.
En este caso el trabajo sí ha sido revisado por expertos independientes, y los resultados muestran que remdesivir no aporta ninguna ventaja a los enfermos hospitalizados con covid. Naturalmente, estos nuevos datos han hecho que las acciones de Gilead hayan vuelto a desplomarse en la Bolsa, a pesar de que previamente habían crecido espectacularmente.
Tal vez para contrarrestar esta caída en la confianza de remdesivir (porque resulta sospechoso que justo aparezcan datos tras publicarse el resultado del ensayo de Wuhan), se han hecho eco rápidamente de datos provisionales recabados antes de que el ensayo clínico del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (NIAID) haya finalizado.
Los datos provisionales de los avances del estudio del NIAD (tampoco revisados por expertos independientes ni publicados en una revista científica) señalan que, de 1.063 pacientes graves hospitalizados por COVID, los que fueron tratados por remdesivir se recuperaron un 31% antes que los que toman placebo, o 11 días frente a 15, respectivamente. El NIAID ha publicado también que la mortalidad es del 8% entre los que toman el antiviral y el 11,6% entre los que toman placebo. Sin embargo, el propio Anthony Fauci, director del NIAID, ha reconocido que este resultado no tiene sustento estadístico.
Matar moscas a cañonazos
Desafortunadamente, los antivirales tienen un efecto ciertamente limitado: funcionan mal cuando la enfermedad está en fase aguda. Y para el momento en que un paciente es sintomático con un virus, generalmente ya tiene una carga viral alta. En tal caso, cuando se le administra un antiviral a alguien que ya está enfermo, el daño del virus ya está muy avanzado porque ha tenido tiempo de colonizar el organismo.
La forma de atacar a los virus, pues, resulta francamente tosca. No en vano, hay un buen puñado de patógenos humanos ahí fuera, y gran parte de su existencia está encaminada a desarrollar nuevas y astutas formas de penetrar en nuestro interior, haciendo más válidas que nunca las palabras del Premio Nobel Peter Medawar a propósito de lo que es un virus: «una mala noticia envuelta en una proteína». Fuera de las células vivas, los virus son simples objetos inertes que no comen, ni respiran, ni hacen prácticamente nada. Se cuelan por azar en un organismo y es entonces cuando pasan a florecer y reproducirse rápidamente.Fuera de las células vivas, los virus son simples objetos inertes que no comen, ni respiran, ni hacen prácticamente nada.
A pesar de la amenaza constante, sin embargo, un campo en el que la medicina ha sido tradicionalmente débil a la hora encontrar medicamentos para tratar infecciones virales, básicamente porque se requiere reunir una serie de características muy particulares, entre otras:
- Ser específicamente activo contra el virus, inhibiendo algún paso esencial de su metabolismo.
- Tener ciertos parámetros que permitan al fármaco ser de alta biodisponibilidad oral.
- Que tenga una rápida penetración en los tejidos infectados y atóxicos para las células normales.
- Debe ser excretado sin ser metabolizado o sin generar metabolitos tóxicos.
Este ímprobo esfuerzo, pues, obliga a que muchos antivirales prometedores finalmente no resulten particularmente útiles. De hecho, la situación que estamos viviendo con el remdesivir empieza a parecerse demasiado a lo ocurrido con el famoso Tamiflu, un antiviral contra la gripe, otro profármaco como el remdesivir (un profármaco es un medicamento o compuesto que, después de la administración, se metaboliza, es decir, se convierte dentro del cuerpo, en un fármaco farmacológicamente activo).
vía Xataka
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